Причины развития и лечение атрофии костной ткани

Остеопороз челюсти – причины, патогенез развития и современные подходы к лечению

Причины развития и лечение атрофии костной ткани

Остеопороз челюсти (ОПЧ) представляет собой системное заболевание костной ткани, которое сопровождается нарушением прочности кости и образованием патологических переломов. Это заболевание привлекает к себе особое внимание ученых из-за большого количества причин возникновения патологии. ОПЧ может развиваться, практически, у всех категорий пациентов.

Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения по степени распространенности остеопороз занимает четвертое место среди неинфекционных болезней, уступая сахарному диабету, сердечно-сосудистым аномалиям и онкологическим поражениям.

В последнее время стоматологи во всем мире уделяют повышенное внимание к данной проблеме в связи с ростом заболеваемости ОПЧ и увеличением агрессивности клинического течения остеопороза. В этой связи в стоматологии возникает необходимость качественной оценки состояния костной ткани перед зубопротезированием с помощью внутрикостных имплантатов.

Этиология заболевания

Остеопороз челюстной кости преимущественно связан с частичной или полной потерей зубов.

Этому патологическому процессу способствуют следующие факторы риска:

  • продолжительное отсутствие двух и более зубов в течение 3 и более лет;
  • наличие съемных зубных протезов, которые нарушают местное кровоснабжение периоста и утолщают эластический слой слизистой оболочки ротовой полости;
  • брахицефалическая (вытянутая) форма челюстно-лицевого отдела, обуславливающая более высокие темпы патологического растворения костной ткани;
  • половая принадлежность, согласно которой у женщин на 10% чаще возникает остеопороз, что связано с меньшей плотностью кости, родами и периодами постменопаузы;
  • возраст человека: у пациентов 50-60 лет происходит постепенное уменьшение плотности костной ткани.

Частичная и полная адентия как факторы развития остеопороза.

Патогенез заболевания

По мнению большинства специалистов, атрофия костной ткани после удаления зубов является достаточно динамическим процессом. В первые 2-3 месяца убыль кости может достигать 40-60%.

В дальнейшем снижение функциональной нагрузки на челюсть и отсутствие неблагоприятных факторов вызывает замедление ОПЧ. В этот период уменьшение объема костной ткани находится в пределах 1% в год.

Не все части челюстей в равной степени подвержены резорбции. Самыми стойкими частями челюсти можно считать небный и верхнечелюстной бугор.

Остеопороз челюсти при патодонтозе.

Особенности клинической картины и диагностики

Остеопороз костей челюсти не имеет специфических клинических проявлений, кроме частых спонтанных переломов. Тактика ведения таких пациентов учитывает факторы риска и организацию профилактических мероприятий.

Предрасполагающие причины принято разделять на две большие группы:

  • костные факторы в виде уменьшения массы тела, травматические поражения кости и нарушение внутренне структуры ткани;
  • внекостные факторы (снижение физической активности и нарушение функции жевания).

В стоматологической практике очень сложно выработать единый алгоритм к диагностике остеопороза. В этом процессе ключевое значение принадлежит анамнезу болезни, осмотру ротовой полости и рентгенологическому исследованию.

Осмотр полости рта при диагностике остеопороза.

Анамнез заболевания

При выяснении истории болезни специалист уточняет следующие факторы риска:

  • частые патологические переломы костей;
  • невысокая минеральная плотность костной ткани;
  • индекс массы не превышающий 20кг/м2 или вес меньше 57 кг;
  • генетическая предрасположенность;
  • длительный прием глюкокортикоидных препаратов;
  • гипогонадизм у женщин и мужчин;
  • злоупотребление крепкими алкогольными напитками и табакокурение;
  • недостаточный прием пищевых продуктов с высоким содержанием кальция;
  • дефицит витамина D;
  • тяжелые хронические заболевания (сахарный диабет, ревматоидный артрит).

Сочетание трех и более факторов риска имеет кумулятивный эффект и служит поводом для установления предварительного диагноза. При этом особого внимания требуют пациенты с частичным отсутствием зубов в боковой области нижней челюсти, поскольку у них часто образовываются спонтанные переломы.

Перелом нижней челюсти из-за остеопороза кости

Осмотр ротовой полости

Во время визуального и инструментального осмотра полости рта врач определяет отсутствие одного или нескольких зубов, наличие кариозных, пульпитный и периодонтитных зубов. Диагностирование у пациента генерализированного воспаления мягких тканей ротовой полости служит прямым поводом к дальнейшему рентгенологическому исследованию верхней или нижней челюсти.

Большинство пародонтитов и пародонтозов сопровождаютс локальным или распространенным остеопорозом кости.

Резорбция кости при парадонтозе в передней части нижней челюсти

Дополнительные методы обследования при остеопорозе

Окончательный диагноз ОПЧ устанавливается по результатам следующих методов исследования:

  • рентгенография нижней или верхней челюсти, по которой стоматолог идентифицирует патологический участок остеопороза;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография, показывающие детальную архитектонику обследуемой костной ткани;
  • ультразвуковая диагностика, обладающая относительно невысокой информативностью.

Интерпретация результатов рентгенологического исследования челюстей

Методы лечения остеопороза

На сегодняшнее время врачи-стоматологи обладают огромным потенциалом способов терапии ОПЧ. Но, несмотря на достижения современной медицины, большинство подобных заболеваний остаются неиагностированными.

Общими принципами лечения остеопороза являются воздействие на организм человека по трем направлениям:

  • этиотропное;
  • симптоматическое;
  • патогенетическое.

Этиотропна терапия проводится при вторичном остеопорозе и предвидит лечение первичного заболевания.

Симптоматическая терапия предполагает введение болеутоляющих средств, применение противовоспалительных медикаментов и хирургическое лечение переломов челюсти. Этот вид терапии применяется как в плане лечения, так и в качестве меры профилактики ОПЧ.

Ряд специалистов к симптоматическому лечению причисляют систематическое употребление пациентом препаратов кальция. Задача патогенетического воздействия на организм заключается в восстановлении костной регенерации и угнетении процессов резорбции костной ткани.

Существуют следующие критерии успешного патогенетического лечения:

  • стабилизации внутренней структуры кости;
  • стойкое купирование болевого синдрома;
  • увеличение двигательной активности;
  • существенное повышение качества жизни.

Лечение ОПЧ также выполняется в виде моно- и комбинированной терапии, что зависит от причины заболевания, распространенности патологического процесса и общесоматического состояния организма.

Медикаментозная терапия предполагает прием пациентом следующих лекарств:

  • бисфосфонаты, выборочные модуляторы эстрогенных рецепторов и эстроген-гормональные средства для угнетения процессов растворения костной ткани;
  • паратиреоидные гормоны, которые стимулируют образование новой кости;
  • витамин D и его метаболиты, остеоидные гормоны – многофункциональное воздействие на все костные структуры;
  • соли кальция, которые входит в состав комплексных мероприятий по первичной профилактике ОПЧ.

В процессе медикаментозного лечения остеопораза препаратами первой линии являются бисфосфонаты. Эти медикаменты в фармакологической практике известны под такими названиями: фосамакс, дженерики, ибандронат, ризедронат и золедроновая кислота.

Бисфосфонаты – основа терапии остеопороза

Особенности лечения остеопороза бисфосфонатами (БФ)

БФ впервые были синтезированы в 1856 году в качестве вещества для смягчения воды с помощью кальцийсодержащих препаратов. Активное исследование физических свойств бисфосфонатов проводится последние 30 лет.

По статистике БФ в очень редких случаях вызывают негативные побочные действия. Ярким представителем таких побочных действий является остеонекроз челюсти. Первые клинические упоминания о развитии некроза костной ткани на фоне приема бисфосфонатов датируется 2003 годом.

Такое повреждение челюсти длилось около восьми недель. Остеонекроз при этом протекал с выраженным болевым синдромом.

Для профилактики возникновения осложнений терапии БФ в стоматологии существует следующая инструкция:

  • при составлении истории болезни врач уточняет предварительный прием пациентом бисфосфонатов;
  • медикаментозное лечение осуществлять в комплексе с малоинвазивными способами хирургии;
  • перед применением БФ специалисты рекомендуют провести санацию ротовой полости;
  • зафиксировать в письменном виде информацию о санации полости рта;
  • обращать особое внимание на лечение больных с неудовлетворительным состоянием ротовой полости.

Санация ротовой полости у пациентов с остеопорозом челюсти

Инновационные способы лечения ОПЧ

Начиная с 1980 года в сфере терапии остеопороза врачи активно экспериментируют с применением паратиреоидного гормона. К 2004 году фармацевтическая промышленность выпускала только один препарат такого класса – терипаратид.

Очень перспективным открытием специалисты считают открытие, так называемой сигнальной системы, в которую входят: рецепторы и гормоны остеопротегерина. Этот рецепторный комплекс регулирует рост, функцию и свойства остеокластов (строительных клеток костной ткани).

Современные фармацевтические медикаменты воздействуют именно на сигнальную систему кости, активизируя восстановительные процессы в твердых тканях челюсти. Цена такого лечения определяется индивидуально в зависимости от физиологического состояния организма и распространенности остеопороза.

Процесс восстановления кости челюсти

Профилактика ОПЧ

Профилактика остеопороза в стоматологии осуществляется посредством таких мероприятий:

  • своевременное выявление патологической подвижности зубов, неполноценных зубных протезов и частичных адентий;
  • направление пациентов с признаками резорбции костной ткани к специалисту по ОПЧ.

Зачастую стоматологи выступают первыми специалистами по выявлению системного остеопороза. Они диагностируют заболевание по рентгенологическим снимкам верхней или нижней челюсти.

Общая профилактика патологии костной системы челюстно-лицевой системы требует проведения регулярной санации ротовой полости. Для этого врач-стоматолог выполняет лечение всех кариозных и разрушенных зубов, что устраняет хронические очаги инфекции.

Своевременно выявить стоматологическую патологию можно только на профилактическом осмотре полости рта. Регулярность таких визитов должна составлять не менее двух раз в год.

Прогноз заболевания в целом благоприятный. Комплексная терапия и хирургическое лечение переломов челюсти стабилизирует состояние организма и позволяет человеку продолжать свой естественный образ жизни. Реабилитация таких пациентов, как правило, заключается в зубопротезировании частичной или полной потери зубов.

Источник: https://Denta.help/terapevticheskaya/kostnaya-tkan/osteoporoz-chelyusti-301

Остеопороз и атрофия костей причины и последствия

Причины развития и лечение атрофии костной ткани

Остеопороз — это хронически прогрессирующее системное заболевание скелета человека.

Остеопорозом называют клинический синдром, проявляющийся при комплексе других заболеваний, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усиление хрупкости по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Под остеопорозом т. е. «разрежением» костей следует понимать частичное исчезновение и истончение пластинок спонгиозного вещества кости с разволокнением и истончением компактного вещества. При остеопорозе в условиях измененной трофики нарушается равновесие в ра­боте остеокластов и остеобластов, причем костеразрушители берут верх над костеобразователями.

В костях в течение всей жизни происходят процессы перестройки струк­туры. Но в норме одновременно и параллельно идущая работа остеобластов и остеокластов приспосабливает структуру кости наиболее выгодным об­разом к ее изменившейся функции.

Пока падающая на кость нагрузка до­статочна, перестройка структуры не связана с общим уменьшением коли­чества костных пластинок. Увеличение же нагрузки (правильно дозирован­ное), в особенности — в молодом возрасте, ведет к увеличению количества костных пластинок.

Получается физиологическая, или рабочая, гипертро­фия кости.

Причины остеопороза костей

При остеопорозе функция кости как рычага и опоры в той или иной мере снижена. Уменьшается общее количество костных пластинок на еди­ницу объема кости.

Однако при достаточной давности процесса и сохранении в определенных направлениях известной нагрузки часто обна­руживается, что щадятся костные пластинки, располагающиеся по основным силовым линиям. В результате создается резкий контраст между этими сохранившимися костными пластинками и смежными очень разреженными участками кости.

Отсюда существующий в литературе неудачный термин «гипертрофический» остеопороз. В действительности никакой гипертрофии, т. е. увеличения количества костных пластинок, нет ни в одной фазе остео­пороза.

При распространенном остеопорозе уменьшается не только коли­чество костных пластинок на единицу объема кости, нарушается и мине­ральный обмен, а в известной степени и кроветворение.

В результате остеопороза наступает увеличение размеров ячеек спонгиозного вещества, т. е. внутренних костных пространств, вместилищ крас­ного и желтого костного мозга.

Рассасывается в той или иной мере не только спонгиозное, но и компактное вещество.

Кортикальное вещество диафиза в большей или меньшей мере спонгиозируется, в результате чего костномозговое пространство увеличивается, расширяется.

Компактный слой суставной впадины, в норме склерозированный, при остеопорозе истончается и становится та­ким же тонким, как замыкающая пластинка головки сочленяющейся кости.

Деминерализация кости зави­сит от степени остеопороза. Потеря известь содержащих элементов в пределах 10-15% ее состава, по литературным данным, рентгеноло­гически не улавливается; иначе го­воря. метод позволяет обнаружить лишь значительные степени деми­нерализации.

Замещение известь содержащих элементов кости жировой тканью, кровью, частично остеоидной тканью, не подвергающимися обызвествлению, наблюдается как при равномерном остеопорозе, так и при предшествующем ему пят­нистом.

Гиперемия кости наблю­дается лишь при остро и подостро протекающем остеопорозе. но не при хронических процессах.

Миэлоидный костный мозг при хрони­ческих процессах превращается в жировой и фиброзный, кровеобра­зующая функция в этих участках кости не восстанавливается.

Диагностика остеопороза

Хорошо различаемый локальный, распространенный и генерализован­ный остеопороз отличается своей протяженностью. Существуют также случаи с резко выраженным равномерным остеопорозом; это так называемый диффузный, или стекло­видный, остеопороз.

Комплекс факторов, обусловливающих возникновение остеопороза, сложен неодинаков в различных случаях. Трофика при этом в той или иной мере, но всегда изменена. В одних случаях трофические нарушения возникают медленно, в других — очень быстро, последнее может быть связано с чрезвычайно резко выраженным болевым синдромом, так называ­емой каузалгией.

Можно сказать, что в одних случаях остеопороз наступает в результате бездеятель­ности (иммобилизации, болезненности и в связи с этим щажения конеч­ности), в других — в результате трофических нарушений, в частности, заболевания или повреждения периферических нервов, содержащих трофи­ческие волокна, а также выше расположенных нервных центров.

Осложнения атрофии костей

В результате бездеятельности остеопороз наступает медленно, в тече­ние многих месяцев (атрофия костей, т. е. уменьшение их объема, еще поз­же).

Не следует, однако, забывать, что бездеятельность обязательно вто­рично сопровождается нарушением трофики, нарушением питания элемен­тарных структурных единиц кости.

Остеопороз на почве первичных трофических нарушений обнаружи­вается уже спустя неделю, а изредка и через несколько дней после соответ­ствующего повреждения при каузалгии).

При остеопорозе очертания костей не нарушаются. В частности, корти­кальный слой, как бы он ни был истончен, все же сохраняется и хорошо прослеживается на рентгенограмме. Замыкающая костная пластинка, гра­ничащая с суставным хрящом, всегда сохраняется при остеопорозе.

Мало того, в отличие от деструкции, субхондральная костная пластинка при остео­порозе любого происхождения (при воспалительных процессах, трофиче­ских нарушениях, в старости) как бы подчеркнута карандашом. Кость и суставной хрящ заходят один в другой, как зубцы в соответствующие вырезки, вся область их связи как бы зацементирована.

Зоны обызвествления суставного хряща и столь тесно с ним связанной субхондральной костной пластинки длительно весьма устойчивы по отношению к разрушающим процессам.

Под атрофией следует понимать уменьшение объема кости. Атрофиро­ванная кость тоньше нормальной. Атрофия может соче­таться с остеопорозом, но может наблюдаться и без выраженного остеопо­роза.

Под влиянием локально, но постоянно дейст­вующего на кость давления хотя бы и мягкотканого образования, например, аневризмы аорты или артерии, доброкачественной опухоли, организовавшейся гематомы, увеличенной слизи­стой сумки, в любой кости, даже очень мошной, возникает вдавление, дефект кости.

Вдав­ление по размерам и форме соответствует давя­щему органу. Медленное давление без прораста­ния в кость, деформируя кость, не обнажает кост­номозговых пространств. Сохраняется замыкаю­щая пластинка.

Вообще сохранение хотя бы истонченного кортикального слоя харак­терно для атрофии и остеопороза любого проис­хождения.

При остеопорозе любого происхождения, но без атро­фии, размеры и объемы кости неизменны. При остеопорозе кость, потерявшая значительную часть своего мине­рального состава, становится более легкой.

В старости, не сопровождающейся тяжелой болезнью и связанной с ней бездеятельностью, атрофия костей слабо выражена. Атрофия обнаруживается собственно отчетливо лишь в нижней челюсти, если она беззубая.

В костях стариков, наряду с истончением и уменьшением известь содержащих элементов, наблюдаются усиление рельефа и краевые костные разрастания в некоторых суставных концах. Это не связано, однако, с на­личием в структуре кости беспорядочной мозаики. Структура старчески измененной кости вполне соответствует своеобразию нагрузки.

Остеопороз, наблюдаемый в старческом возрасте, обнаруживается в совершенно определенных участках. Трофика в этих участках в какой-то мере нарушена. Замена в остеопоротических участках костного мозга на жировой или на фиброзную ткань часто наблюдается даже в эпифизах, метафизах и апофизах, что нередко симулирует деструкцию и, в частности, остеолитические метастазы рака.

Источник: http://www.sciencedebate2008.com/osteoporoz-i-atrofiya-kostey/

Атрофия и нехватка костной ткани

Причины развития и лечение атрофии костной ткани

Атрофия и нехватка костной ткани

Атрофия костной ткани – это убыль альвеолярного отростка челюсти, которая характеризуется уменьшением длины и ширины кости, а также разряжением костной ткани. Атрофия – это неизбежное следствие потери зубов, в некоторых случаях – травмы челюсти, воспалительных, наследственных генетических или других заболеваний.

В нашем организме все взаимосвязано – и потеря даже одного зуба приводит не только к смещению всего зубного ряда, но и заметному уменьшению объема костной ткани.

Внешне атрофия кости заметна лишь при ее явном проявлении, когда отсутствует большая часть зубов на обеих челюстях.

В этом случае появляется ассиметрия лица, зубная дуга уменьшается в размерах, губы и щеки «западают» внутрь полости рта, уголки губ опускаются, а оставшиеся зубы перемещаются по зубному ряду.

Причины атрофии костной ткани:

  • потеря зубов – атрофия костной ткани возникает в результате уменьшения нагрузки: если корни зубов отсутствуют, клетки кости не получают должного давления и перестают насыщаться питательными веществами.

    Со временем мягкие слои кости рассасываются, кость становится тонкой, десна проваливается;

  • воспалительные заболевания полости рта, пародонтоз, удаленные кисты, гранулемы и другие опухоли,
  • травмы челюсти,
  • анатомическое строение челюсти,
  • наследственные заболевания,
  • возрастные изменения организма.

Последствия атрофии костной ткани:

  • изменение эстетических характеристик лица, в том числе преждевременное старение, появление морщин,
  • нарушение жевательной функции и как следствие – развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта,
  • изменение речи,
  • смещение оставшихся зубов, ухудшение их состояния.

Основное и самое главное следствие атрофии костной ткани – невозможность проведения классической имплантации. Имплант, который заменяет корень зуба, невозможно будет закрепить в слишком короткой и узкой кости.

Решения проблемы

Возможные решения проблемы – увеличение объема костной ткани, установка съемного протеза или постоянного мостовидного, а также применение методов имплантации зубов, которые подразумевают восстановление зубного ряда без процедуры наращивания кости.

Вариант 1: Экспресс имплантация зубов – самый современный метод восстановления зубов, для которого не требуется наращивание кости. Метод используется для восстановления от 3-х збуов.

Подбираются различные по длине и форме импланты, имеющие крепление для надежной фиксации в костной ткани, при этом абатмент (выступающая часть импланта для крепления коронки) является частью цельнолитной конструкции.

Если наблюдается острая нехватка кости, то импланты устанавливаются в глубокие слои костной ткани, в том числе, по усмотрению врача-имплантолога, импланты могут быть установлены под углом для распределения нагрузки. Кроме того, под определенный размер кости врач подбирает импланты индивидуально, создавая как ювелир комплексную конструкцию.

При экспресс имплантации, протезы на импланты устанавливаются на 3 день, импланты приживаются максимально быстро, за счет восстановления жевательной функции и стимулирования естественных процессов восстановления костной ткани. Таким образом пациенты возвращаются к нормальному образу жизни уже через неделю после имплантации, а не через полгода-год как в случае с классической имплантацией и синус-лифтингом. Подробнее>

Вариант 2: Синус-лифтинг – операция, которая проводится на верхней челюсти для увеличения длины костной ткани.

Возможно два основных подхода: с одновременной установкой имплантов (закрытый синус-лифтинг), а также путем подсадки костного материала, его полного приживления и только после – установки искусственных корней (открытый синус-лифтинг).

Операция синус-лифтинга возможна за счет частичного освобождения места для костной ткани путем смещения дна гайморовой пазухи. При операции оно приподнимается через отверстие в костной ткани, а свободное пространство заполняется синтетическим костным материалом. Подробнее>

Вариант 3: Остеопластика – процедура, которая проводится, как правило, для увеличения ширины кости (на нижней челюсти достаточно редко встречается проблема нехватки длины костной ткани).

В качестве материалов для увеличения объема кости применяются синтетические соединения, либо костные блоки донора (животных, либо человеческие, позаимствованные из других костных структур), а также собственный костный материал, выделенный из плазмы крови пациента с помощью специального оборудования.

Последний вариант более предпочтительный, поскольку собственные клетки не воспринимаются как чужеродное тело и приживаются максимально быстро. Подробнее>

Вариант 4: Съемное протезирование – один из возможных вариантов восстановления зубов при атрофии кости.

Полные или частные съемные протезы довольно удачно замещают зубной ряд, однако пациенту придется столкнуться с рядом неудобств: недостаточной эстетикой, долгим привыканием, возможными нарушениями речи и воспалениями десен, вызванными натиранием конструкции, небольшим сроком службы.

К тому же съемное протезирование не позволит восстановить убывающую кость – она по-прежнему не будет получать должной нагрузки и продолжит уменьшаться в размерах. В конечном итоге это приведет к нарушению эстетики: ведь десна будет убывать вместе с костной тканью и между ней и протезом образуется щель. Подробнее>

Вариант 5: Мостовидные зубные протезы – представляют собой ряд объединенных между собой зубных коронок, позволяют восстановить несколько утраченных зубов, используя в качестве опоры живые зубы пациента или установленные импланты. Как и съемные протезы, в случае опоры на живых зубах лишь усугубляют процесс атрофии кости, поскольку под протезом она будет продолжать уменьшаться в размерах. Подробнее>

Челюстно-лицевой хирург, имплантолог

Стаж: более 11 лет

Задать вопрос

Источник: https://simpladent.com/top-15-problem_s_zubami/atrofia_kostnoy_tkani/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.